熱烈祝賀我所協(xié)和學籍陳君同學、北師大學籍高磊同學、農(nóng)大學籍徐子健同學及PTN的劉哲同學榮獲2016年度研究生國家獎學金。研究生國家獎學金是由國家教育部、財政部于2012年設立，由高校的基層單位成立研究生國家獎學金評審委員會，負責本單位研究生國家獎學金的申請組織、初步評審等工作。研究生國家獎學金用于獎勵高校中學習成績優(yōu)異、科研能力顯著的優(yōu)秀研究生。

陳君同學是2013級我所與北京協(xié)和醫(yī)學院聯(lián)合培養(yǎng)的直博生，自2014年起在襲榮文老師實驗室從事科學研究。通過研究果蠅腸上皮的更新，陳君同學發(fā)現(xiàn)一個由干細胞和其未分化的子細胞組成的正反饋擴增環(huán)路介導了腸上皮的再生和腫瘤的發(fā)生。

經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)在果蠅腸上皮未分化細胞中特異表達的轉(zhuǎn)錄因子Sox21a對于細胞分化是必須的，它的突變使干細胞的子細胞一直處于未分化狀態(tài)；另外，Sox21a突變使未分化子細胞分泌大量細胞促分裂因子，使其旁邊干細胞增殖并繼續(xù)產(chǎn)生未分化細胞。這樣便形成了一個由干細胞-子細胞組成的正向反饋通路，使未分化細胞不斷產(chǎn)生和積累，最終導致了腫瘤的發(fā)生。更有趣的是 Sox21a 在正常的腸上皮表達呈現(xiàn)多變性，而腸上皮的損傷會暫時性地激活Sox21a 介導的干細胞-子細胞擴增環(huán)路以促進組織再生與修復。因此這項工作不但發(fā)現(xiàn)了一個新的促進再生和腫瘤發(fā)生的機制，而且對組織再生和腫瘤的相關(guān)性提供了一個分子機制。相關(guān)研究成果發(fā)表在2016年5月17日的《eLife》上。

高磊同學是2015級我所和北師大聯(lián)合培養(yǎng)的2015級博士生，一直在陳良實驗室工作和學習。他與合作者報道了一種新的轉(zhuǎn)基因小鼠技術(shù)（Functionally Enriched ES cell Transgenics, FEEST），該技術(shù)能保證外源轉(zhuǎn)基因在小鼠中可控表達。FEEST技術(shù)是指在ES細胞的染色體中隨機插入“CAG-lox-hygromycin-lox-GOI（gene of interest）-GFP”原件，從而GFP熒光檢測可以作為外源基因表達的指示。他們通過囊胚注射獲得了CAG-lhl-tTA-GFP/rosa26-CreERT2 的轉(zhuǎn)基因小鼠，該小鼠與dox-inducible oncogene的小鼠cross后，能成功實現(xiàn)他莫昔芬誘導Cre表達-外源基因表達，doxycycline誘導-外源基因表達關(guān)閉，進而可以忠實的模擬臨床腫瘤發(fā)生時間和空間上的特異性，因此，FEEST系統(tǒng)是一個高效、簡便并能保證外源轉(zhuǎn)基因表達的轉(zhuǎn)基因技術(shù)。

徐子健同學是2012級我所和中國農(nóng)業(yè)大學聯(lián)合培養(yǎng)的直博生，在陳婷老師指導下從事皮膚干細胞研究。他通過品系追蹤和雙光子顯微鏡激光灼殺方法，研究毛發(fā)發(fā)育過程中毛囊干細胞及其微環(huán)境的建立過程。在毛囊器官發(fā)生結(jié)束時刻，一部分胚胎原始細胞獲得了自我更新能力并成為干細胞，他的工作的重點在于發(fā)現(xiàn)Wnt信號的變化在毛囊干細胞及其微環(huán)境的建立過程中發(fā)揮了重要作用，這項工作2015年發(fā)表在eLife雜志，對人們理解毛囊干細胞乃至其它成體干細胞的建立做出重要貢獻。

劉哲同學是2012級PTN項目直博生，在湯楠實驗室進行科學研究。劉哲致力于研究肺泡干細胞在肺損傷后修復的細胞和分子機制。利用肺泡干細胞譜系特異性的品系小鼠，特異性標記肺泡干細胞，并建立小鼠左肺全切除誘導的再生模型，在這個模型中研究肺泡干細胞在肺泡損傷后的增殖及分化行為及其中涉及的細胞和分子生物學機制。劉哲和實驗室的同學們發(fā)現(xiàn)肺泡干細胞在肺功能缺失后，會快速增殖并分化成為新的肺泡，修復肺呼吸功能。在這個過程中，機械力對誘導肺泡干細胞增殖極為重要，機械力可以激活肺泡干細胞中增殖相關(guān)蛋白YAP從細胞質(zhì)轉(zhuǎn)運到細胞核內(nèi)，轉(zhuǎn)錄下游靶基因，促進肺呼吸功能修復。利用假體阻斷機械力增加會導致肺再生程度降低，表現(xiàn)為干細胞增殖分化降低，肺泡數(shù)目增加有限，肺泡表面積增加程度受損。劉哲和同事們還發(fā)現(xiàn)YAP的入核過程通過由Cdc42/F-actin/MAPK級聯(lián)信號控制。Cdc42控制YAP入核的機制也曾在腎臟發(fā)育過程中報道，這指示Cdc42通過調(diào)控細胞骨架導致YAP轉(zhuǎn)錄活性增加可能為一種常見調(diào)控器官發(fā)育和再生的機制。此科研成果和榮譽的獲得離不開實驗室同學們的共同努力和湯楠老師的悉心指導。